Termín:glukagón: Rozdiel medzi revíziami

Biol. aktívny hormón tvorí len asi 40 – 50 % g. v ľudskej plazme. Na g. sa môţe premeniť aj GLI extrapankreatického, napr. črevného pôvodu, ako o tom svedčí prítomnosť g. v plazme u pankreatektomovaných zvierat.

Sekrécia g. sa u zdravých jedincov v priebehu d na rozdiel od inzulínu výraznejšie nemení. Hlavným fyziol. podnetom na sekréciu g. je hypoglykémia, príjem bielkovinovej potravy, svalová práca a stresové situácie. Hodnoty g. v plazme sa zvyšujú po infúzii aminokyselín a adrenalínu. Sekréciu g. inhibuje glukóza, u diabetikov sa však tento podnet neuplatňuje. Prívod glukózy u diabetikov utlmí len dopamínom stimulovanú sekréciu g.

Bazálne hodnoty g. v plazme nalačno sú 75 – 150 pg/ml, sú však značne závislé od pouţitej metódy (použitých antisér).

Zvýšené hodnoty g. sa zisťujú pri glukagonóme a autozómovo dominantne dedičnej familiárnej hyperglukagonémii s 2 – 10-násobnými hodnotami g., kt. však tvoria biol. neúčinné vysokomolekulové formy g.

G. vyvoláva stimuláciu glykogenolýzy a glukoneogenézy v pečeni so zvýšením glykémie, kým pokles glukagonémie pod bazálne hodnoty zníženie tvorby glukózy v pečeni. Súčasný vzostup glukagonémie a inzulinémie má za následok, že tvorba glukózy v pečeni ostáva zachovaná. Na rozdiel od inzulínu však stimulačný účinok g. na tvorbu glukózy v hepatocytoch trvá len asi 30 – 60 min, pričom hepatocyty odpovedajú skôr na zmenu glukagonémie ako na jeho absol. koncentrácie.

Okrem toho g. inhibuje lipogenézu v pečeni, čím sa zúčastňuje na regulácii ketogenézy. U inzulíndeficientých diabetikov vyvoláva hyperglukagonémia zvýšenie ketogenézy.

G. sa v hepatocytoch viaže na svoje receptory, aktivuje adenylátcyklázu s následným zvýšením tvorby cAMP a aktiváciou glykogénfosforylázy a inhibíciou glykogénsyntázy. G. usmerňuje aj tok substrátov glukoneogenézy, a to na úrovni premeny pyruvátu na fosfoenolpyruvát (PEP) indukciou syntézy PEP-karboxykinázy, ako aj fruktózadifosfatázy-2. G. sa na rozdiel od inzulínu eliminuje v obličkách glomerulárnou filtráciou, menšia časť g. sa degraduje v pečeni.

G. sa dá stanovovať v sére metódou RIA s citlivosťou v rozpätí pg/ml.

Th. sa používa prírodný g. extrahovaný z prasačích a hovädzích pankreasov. Ide o jednoduchý polypeptidový reťazec, kt. obsahuje 29 aminokyselinových jednotiek. G. vyvoláva hyperglykémiu už vo veľmi nízkych dávkach, jeho t 0,5 je asi 3 – 6 min. G. pôsobí len na pečeňový glykogén a vyvoláva jeho konverziu na glukózu. Jeho parenterálne podanie vyvoláva elaxáciu hladkého svalstva žalúdka, dvanástnika, tenkého a hrubého čreva.

Indikácie – inzulínová hypoglykémia; ukončenie inzulínového šoku u psychiatrických pacientov; endoskopické a rtg vyšetrovanie GIT na vyvolanie hypotonie žalúdka, dvanástnika a hrubého čreva; th. otráv-blokátormi a blokátormi vápnikových kanálov, obštrukcia pažeráka cudzím telesom.

Kontraindikácie – feochromocytóm, inzulinóm, glukagonóm, precitlivenosť na zložky prípravku.

Nežiaduce účinky – pocit slabosti, nauzea, vracanie, paradoxná hypoglykémia, zníženie motility GIT, zníženie sekrécie žalúdkovej HCl, prejvy precitlivenosti. Predávkovanie sa prejaví nauzeou, vracaním a hypokaliemických sy.; v jeho th. sa odporúča podávanie draslíka a tekutín.

Dávkovanie – hypoglykemické stavy: 0,5 – 1 mg s. c., i. m. al. i. v., ak sa nedostaví účinok do 10 – 15 min, možno dávku opakovať. Podanie treba zabezpečiť dostatočným prívodom glukózy, príp. podaním sacharidov po úprave vedomia p. o. Ukončenie inzulínového šoku: 0,5 až 2 mg s. c., i. m. al. i. v. Po 10 – 15 min možno dávku opakovať s i. v. podaním glukózy al. po prebudení podaním sacharidov p. o. Rtg a endoskopické vyšetrenia: 0,2 – 2 mg i. v. al. i. m. Th. otravy -blokátormi: 10 mg i. v., príp. opakovane al. v i. v. infúzii 2 mg/h.

Prípravky – Gucagen® inj. sicc., Glucagon 1 mg Hypokit®, Glucagon® inj. sicc., Glucagon® inj. sicc., Glucagon Novo® inj. sicc., Glucagon Novo 1 mg (Hypokit)® inj. sicc.